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科学家找到大脑“恐惧开关”并成功关闭(图)

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当你感到恐惧时,你的后颈汗毛倒竖,胃里翻江倒海,心跳加速,这一切都是大脑中的“恐惧开关”被激活了。


恐惧是一种复杂的情绪,它既能让我们在危险情况下迅速做出反应,也能让我们在面对未知时感到不安。然而,过度或不适当的恐惧会引发焦虑症、应激障碍等心理问题,严重影响我们的生活质量。

为了更好地了解恐惧的机制,美国加州大学圣地亚哥分校的神经生物学家 Hui-Quan Li 带领团队对小鼠进行了一系列研究。他们成功地发现了大脑中控制恐惧反应的“开关”,并找到了抑制其发挥作用的方法。


研究人员利用基因改造技术,使小鼠大脑中的特定神经递质转运蛋白表达增强,并在大脑细胞核中标记了一种荧光蛋白,以便观察大脑中的变化。

他们对小鼠施加不同强度的电击,并在两周后将它们带回到原来的环境中。结果发现,接受过强电击的小鼠会出现过度恐惧的反应,即使在不同的环境中也会表现出强烈的恐惧。

通过观察小鼠大脑中的神经活动,研究人员发现,位于脑干中的背缝核区域在恐惧反应中起着关键作用。该区域负责调节情绪和焦虑,并向大脑前部提供大量的5-羟色胺(5-HT)。

研究人员发现,强烈的恐惧会使背缝核中的神经元发生“开关”转换,从兴奋性神经递质谷氨酸转换为抑制性神经递质GABA。这种转换会维持恐惧反应,导致过度恐惧或焦虑症的症状。

对患有创伤后应激障碍(PTSD)的人类大脑样本进行分析,也发现了相同的“开关”转换现象。这为抑制恐惧反应提供了新的思路。


研究人员发现,通过注射腺相关病毒抑制GABA基因表达,可以阻止小鼠在接受恐惧刺激后出现过度恐惧的症状。

然而,这种预防方法需要提前预知可能导致应激障碍的事件。




(示意图)

为了解决这一问题,研究人员又发现,在小鼠受到惊吓后立即给予普通抗抑郁药氟西汀(fluoxetine)可以有效抑制“开关”转换,预防过度恐惧的发生。

但需要注意的是,氟西汀必须在恐惧发生后立即服用,如果等到恐惧反应出现后再服用,则效果不佳。这或许可以解释为什么抗抑郁药对一些PTSD患者无效的原因。

这项研究为开发有效的恐惧症治疗方法奠定了基础。

“我们现在已经掌握了恐惧反应的机制和相关的神经回路,这可以让我们开发更精准、更有效的治疗方法。”
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